Lipidmythen entzaubert: Cholesterin, Ernährung und Therapie – was die Wissenschaft sagt

Mythos 2:
Gesättigte Fettsäuren sind per se schädlich

Gesättigte Fettsäuren wurden lange Zeit pauschal als ungesund eingestuft. Neuere Studien zeigen jedoch, dass ihr Einfluss auf den LDL-C-Spiegel und die kardiovaskuläre Gesundheit komplexer ist als bisher angenommen. Dabei ist nicht allein die LDL-C-Konzentration im Blut entscheidend, sondern vor allem das qualitative Partikelprofil: Kleine, dichte LDL-C-Partikel gelten als atherogener als große, weniger dichte Partikel.⁴ Interessanterweise scheint dieses Partikelprofil stärker durch den Konsum von Zucker und raffinierten Kohlenhydraten moduliert zu werden als durch die Aufnahme gesättigter Fettsäuren.^5-6

Darüber hinaus gibt es keine überzeugenden wissenschaftlichen Belege für einen kausalen Zusammenhang zwischen der Aufnahme gesättigter Fettsäuren und einem erhöhten kardiovaskulären Risiko. Eine Meta-Analyse, die im American Journal of Clinical Nutrition veröffentlicht wurde, konnte keinen signifikanten Zusammenhang zwischen der Zufuhr gesättigter Fettsäuren und dem Risiko für koronare Herzkrankheit feststellen.⁷

Mythos 3:
Pflanzliche Öle sind immer gut für den Cholesterinspiegel

Pflanzenöle gelten gemeinhin als gesundheitsfördernd, insbesondere in Bezug auf das kardiovaskuläre System. Während Omega-3-reiche Öle wie Leinöl oder Walnussöl nachweislich protektive Effekte auf das Herz-Kreislauf-System besitzen, stehen hochraffinierte, Omega-6-haltige Öle wie Sonnenblumen- oder Maiskeimöl im Verdacht, inflammatorische Prozesse zu fördern. Dies ist vor allem dann der Fall, wenn das Verhältnis von Omega-6- zu Omega-3-Fettsäuren in der Ernährung unausgewogen ist.⁸ Gleichzeitig zeigt Linolsäure, die wichtigste Omega-6-Fettsäure in Pflanzenölen, bei moderater Zufuhr und einem ausgeglichenen Verhältnis zu Omega-3-Fettsäuren durchaus kardioprotektive Eigenschaften.⁹

Darüber hinaus enthalten viele Pflanzenöle bioaktive Substanzen wie Phytosterine, die strukturell mit Cholesterin verwandt sind. Diese werden aufgrund ihrer Fähigkeit, den Cholesterinstoffwechsel zu beeinflussen, häufig auch als „pflanzliche Cholesterinsenker“ bezeichnet. Ihre Wirkung basiert auf einer kompetitiven Hemmung der intestinalen Cholesterinabsorption: Dies kann zu einer vermehrten Ausscheidung von Cholesterin und einer Reduktion des Serum-LDL-C-Spiegels führen.¹⁰

Frühere Hypothesen, die erhöhte Phytosterin-Konzentrationen mit einem Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen in Verbindung brachten, wurden durch neuere Untersuchungen widerlegt.¹¹

Mythos 4:
Ballaststoffe haben keinen Einfluss auf den Cholesterinspiegel

Die Annahme, dass Ballaststoffe keinen Einfluss auf den Cholesterinspiegel haben, ist wissenschaftlich widerlegt. Lösliche Ballaststoffe, wie β-Glucane aus Hafer oder Pektine aus Äpfeln, können nachweislich die LDL-C-Konzentration senken.¹² Sie wirken, indem sie Gallensäuren im Darm binden, sodass der Körper vermehrt eigenes Cholesterin zur Neusynthese von Gallensäuren nutzen muss. Dadurch wird weniger Cholesterin ins Blut aufgenommen, was zu einem messbaren Rückgang des LDL-C-Werts führt. Der Effekt ist klinisch relevant: Eine ballaststoffreiche Ernährung kann das LDL-C um bis zu 10 % senken.¹³

Mythos 5:
Rotschimmelreis – die „sanfte“ Alternative zu Statinen?

Rotschimmelreis wird häufig als „natürliche“ Alternative zu Statinen angepriesen. Doch diese Annahme ist irreführend: Der pharmakologisch aktive Hauptbestandteil von Rotschimmelreis, Monacolin K, ist chemisch mit dem verschreibungspflichtigen Statin Lovastatin identisch.¹⁴ Daraus resultieren sowohl vergleichbare therapeutische Effekte als auch ein ähnliches Nebenwirkungsprofil.

Das Problem: Während verschreibungspflichtige Statine exakt dosiert und auf Wirksamkeit sowie Sicherheit geprüft werden, unterliegt der Monacolin-K-Gehalt in Rotschimmelreis-Produkten starken Schwankungen. Dies kann dazu führen, dass manche Produkte unwirksam sind, während andere unkontrolliert hohe Wirkstoffmengen enthalten – mit einem entsprechend höheren Risiko für Nebenwirkungen wie Myopathien, Hepatotoxizität oder gastrointestinalen Beschwerden.

Ein weiteres ernstzunehmendes Risiko ist die mögliche Kontamination mit Mykotoxinen wie Citrinin, einem Stoffwechselprodukt von Schimmelpilzen mit nephrotoxischen Effekten. Das Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) weist daher ausdrücklich auf die Risiken des unkontrollierten Konsums von Rotschimmelreis-Produkten hin.¹⁵

Mythos 6:
Statine verursachen Vitaminmangel

Die Sorge, dass Statine zu einem Mangel an Coenzym Q10 und Vitamin D führen, hält sich hartnäckig. Tatsächlich teilen Cholesterin und Coenzym Q10 denselben Biosyntheseweg – den Mevalonat-Weg. Da Statine die HMG-CoA-Reduktase hemmen, wird nicht nur die Cholesterinsynthese gehemmt, sondern auch die Produktion von Coenzym Q10 reduziert. Studien haben gezeigt, dass unter Statintherapie die Plasmawerte von Coenzym Q10 sinken.¹⁶

Doch was bedeutet das klinisch? Einige Theorien besagen, dass eine Reduktion von Coenzym Q10 statinassoziierte Muskelbeschwerden wie Myalgien oder Myopathien verstärken könnte. Dieser Zusammenhang konnte jedoch in kontrollierten Studien bisher nicht eindeutig bestätigt werden.¹⁷

Und Vitamin D? Die Wirkung von Statinen auf den Vitamin-D-Status ist bislang nicht eindeutig geklärt. Einige Studien deuten darauf hin, dass Statine durch einen möglichen Einfluss auf den Vitamin-D-Metabolismus oder die Aktivierung des Vitamin-D-Rezeptors zu leicht erhöhten Serum-Vitamin-D-Werten führen könnten. Andere Studien zeigen hingegen unveränderte oder leicht reduzierte Werte.^18-21 Insgesamt gibt keine evidenten Hinweise dafür, dass eine Statintherapie einen klinisch relevanten Vitamin-D-Mangel verursachen würde.

Mythos 7:
Statine fördern Demenz

Frühere Fallberichte und Beobachtungsstudien ließen die Vermutung aufkommen, dass Statine das Risiko für die Entwicklung einer Demenz oder kognitiver Beeinträchtigungen erhöhen könnten. Neuere Studien widersprechen dieser Befürchtung jedoch deutlich. Studien zeigen, dass Statine sogar protektive Effekte entfalten können, indem sie vaskuläre Entzündungen reduzieren und die Funktion des Endothels verbessern. Diese Wirkungen können zur Modulation pathophysiologischer Prozesse beitragen, die für die Entstehung vaskulärer Demenzen von Bedeutung sind.²³

Fazit: Wissenschaft statt Paradigmen

Cholesterin in der Nahrung ist kein Feind, gesättigte Fette sind nicht per se gefährlich und eine lipidsenkende Therapie ist nicht immer automatisch mit unerwünschten Nebenwirkungen assoziiert. Die aktuelle Studienlage zeigt, dass viele gängige Mythen einer differenzierten Betrachtung nicht standhalten.

Für die ärztliche Praxis bedeutet das:

Eine fundierte und effektive Patienti:nnenberatung zur Lipidtherapie erfordert eine wissenschaftlich fundierte, aber zugleich empathische Kommunikation. Ärzt:innen stehen vor der Herausforderung, lang etablierte Mythen und Fehlinformationen zu korrigieren, ohne dabei Widerstand oder Verunsicherung zu erzeugen.

Viele Patient:innen haben über Jahre hinweg vereinfachte Gesundheitsbotschaften verinnerlicht – sei es die Angst vor Cholesterin, die Verteufelung gesättigter Fette oder die Sorge vor Nebenwirkungen von Statinen. Diese Überzeugungen lassen sich nicht allein durch Fakten entkräften, sondern erfordern eine zielgerichtete und verständliche Aufklärung, die wissenschaftliche Evidenz mit den individuellen Bedürfnissen der Patient:innen verbindet.

Wichtig ist eine differenzierte Beratung, die Ängste ernst nimmt, aber zeigt, dass medizinische Wahrheiten oft komplexer sind als plakative Mythen.

Denn hinter den oberflächlichen Erzählungen über „gutes“ und „böses“ Cholesterin liegt eine Realität, die komplexer ist, als es Mythen oder vereinfachte Gesundheitsbotschaften oft vermitteln.