Kardiovaskuläres Risiko bei Frauen: später erkannt, seltener am Ziel

Veröffentlicht am: 17.06.2026 | Lesezeit ca. 7 min

Frauen tragen bei Vorhofflimmern und Dyslipidämie eine eigene kardiovaskuläre Risikolast: Schlaganfälle verlaufen schwerer, LDL-C steigt nach der Menopause, und Therapieziele werden seltener erreicht. Wie lässt sich diesem Risiko mit einer geschlechtersensiblen Diagnostik und Behandlung im Praxisalltag begegnen?

Das Bild zeigt eine Frau in einem gelben Strickpullover, die ein rotes Herz in der Hand hält. Das Herz wird zwischen Daumen und Fingern vor dem Brustbereich gehalten. Der Hintergrund besteht vollständig aus dem gelben Pulloverstoff.


Kardiovaskuläre Krankheitslast bei Frauen: unterschätzt und unterrepräsentiert

Kardiovaskuläre Erkrankungen sind die häufigste Todesursache bei Frauen. Europaweit entfallen rund 45 % aller Todesfälle in dieser Bevölkerungsgruppe auf kardiovaskuläre Ursachen.1 Das entspricht allein in der Europäischen Union jährlich etwa 2,2 Millionen Todesfällen.1 Trotz dieser hohen Krankheitslast bleiben Frauen in der kardiovaskulären Forschung weiterhin unterrepräsentiert und erhalten im Praxisalltag seltener eine leitliniengerechte Behandlung.2 Zusätzlich kann eine häufig atypische klinische Präsentation die Diagnose verzögern. Mit zunehmendem Alter steigt das kardiovaskuläre Risiko weiter an, wobei die Postmenopause durch hormonelle Veränderungen einen zusätzlichen relevanten Risikofaktor darstellt.2 Geschlechtsspezifische Lücken in Prävention, Diagnostik und Behandlung zu schließen, ist daher entscheidend, um die kardiovaskuläre Prognose von Frauen zu verbessern.

Vorhofflimmern bei Frauen: höheres Schlaganfallrisiko, schwerere Verläufe

Frauen mit Vorhofflimmern weisen im Vergleich zu Männern ein höheres Risiko für Schlaganfälle und für tödliche Verläufe auf.3 Zudem sind Schlaganfälle bei Frauen häufiger mit einer größeren klinischen Schwere und bleibenden funktionellen Einschränkungen verbunden.3 Die Diagnosestellung kann zusätzlich dadurch erschwert werden, dass Vorhofflimmern bei Frauen häufiger asymptomatisch verläuft oder sich mit weniger charakteristischen Beschwerden wie Schwäche und Fatigue manifestiert.4 Gleichzeitig erhalten Frauen seltener eine orale Antikoagulation und sind unter Vitamin-K-Antagonisten seltener gut eingestellt; auch eine Katheterablation wird bei ihnen seltener durchgeführt.3,4 In den bislang verfügbaren Analysen zeigte sich bei Frauen nach einem vorhofflimmerassoziierten Schlaganfall ein potenziell stärkerer Nutzen einer frühzeitig eingeleiteten Antikoagulation als bei Männern.4

Dyslipidämie bei Frauen: hormonell geprägt, seltener am Zielwert

Erhöhtes LDL-Cholesterin (LDL-C) gilt als kausaler Treiber der Atherosklerose und damit kardiovaskulärer Ereignisse.5 Bei Frauen unterliegt der Lipidstoffwechsel in besonderem Maße hormonellen Einflüssen. Während Östrogene vor der Menopause günstige Effekte auf das Lipidprofil entfalten, kommt es mit dem postmenopausalen Östrogenabfall häufig zu einem deutlichen Anstieg der LDL-C-Werte.2 Die ESC/EAS-Leitlinien zur Dyslipidämie (Focused Update 2025) empfehlen für Patient:innen mit hohem kardiovaskulärem Risiko LDL-C-Zielwerte von unter 70 mg/dl beziehungsweise unter 1,8 mmol/l und für Patient:innen mit sehr hohem Risiko Zielwerte von unter 55 mg/dl beziehungsweise unter 1,4 mmol/l.5 Diese Zielwerte erreichen Frauen seltener als Männer. Die Wahrscheinlichkeit, den jeweils empfohlenen LDL-C-Zielwert zu erreichen, ist bei Frauen um 22 % geringer.6 Als mögliche Ursachen gelten biologische Faktoren wie geschlechtsspezifische Unterschiede im Lipidstoffwechsel, ein erhöhtes Risiko für muskelbezogene Nebenwirkungen sowie verhaltens- und versorgungsbezogene Faktoren wie eine häufig unzureichende Risikoeinschätzung, eine seltenere Verordnung von Lipidsenkern und eine geringere Therapietreue.7 Zugleich bleibt die Evidenzlage zu kardiovaskulären Endpunkten bei Frauen begrenzt, da belastbare, geschlechtsspezifisch ausgewertete Endpunktdaten weiterhin nur in eingeschränktem Umfang verfügbar sind.2

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Literatur:

  1. Baessler A et al. Kardiologie. 2024; 18:293–321.
  2. Roeters van Lennep JE et al. Eur Heart J. 2023; 44:4157–4173.
  3. Volgman AS et al. J Cardiovasc Electrophysiol. 2021; 32:2793–2807.
  4. McAlister AB et al. NPJ Womens Health. 2026; 4:5.
  5. Mach F et al. Eur Heart J. 2025; 46:4359–4378.
  6. Gavina C et al. Atherosclerosis. 2023; 384:117148.
  7. Peterson KA et al. Cardiovasc Drugs Ther. 2022; 36:1197–1220.

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