Plaques stabilisieren, kardiovaskuläres Risiko senken – das beginnt in der hausärztlichen Praxis
Veröffentlicht am: 23.07.2026 | Lesezeit ca. 7 min
Wie gefährlich ein atherosklerotischer Plaque ist, hängt vor allem von seiner Stabilität ab – und diese lässt sich über das LDL-C beeinflussen. Bildgebende Studien zeigen, dass eine konsequente LDL-C-Senkung das Wachstum von Plaques bremsen, ihre fibröse Kappe verdicken und teilweise sogar eine Regression ermöglichen kann. Die meisten Betroffenen werden über Jahre in der Hausarztpraxis betreut. Hier entscheidet sich, ob durch eine zielwertorientierte Lipidtherapie das kardiovaskuläre Risiko ausreichend und dauerhaft gesenkt wird.
In diesem Artikel erfahren Sie:
- warum die Hausarztpraxis eine Schlüsselrolle in der Prävention kardiovaskulärer Ereignisse einnimmt und was atherosklerotische Plaques damit zu tun haben
- warum nicht nur das Volumen, sondern auch die Stabilität atherosklerotischer Plaques das kardiovaskuläre Risiko bestimmt
- welche Veränderungen der Plaque-Biologie unter konsequenter LDL-C-Senkung zu erwarten sind und wie dadurch Herzinfarkte und Schlaganfälle vermieden werden können
- warum LDL-C-Zielwerte früh und dauerhaft erreicht werden sollten und wo die Versorgung heute steht
- wie orale Kombinationstherapien helfen können, LDL-C-Zielwerte im Praxisalltag zu erreichen
Kardiovaskuläre Ereignisse verhindern? Sie haben es in der Hand!
Herz-Kreislauf-Erkrankungen entwickeln sich über Jahre oder Jahrzehnte, und die meisten Menschen mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko werden überwiegend hausärztlich betreut. Hier werden erhöhte Blutfettwerte erkannt, lipidsenkende Therapien eingeleitet und dauerhaft begleitet. Die konsequente Erreichung des LDL-Cholesterin (LDL-C)-Zielwerts und die damit verbundene Risikoreduktion für schwerwiegende kardiovaskuläre Ereignisse wie Herzinfarkte und Schlaganfälle ist damit nicht allein Aufgabe der Kardiologie, sondern wird wesentlich in der langfristigen Betreuung entschieden. Damit kommt der Hausarztpraxis indirekt auch eine Schlüsselrolle im Management atherosklerotischer Plaques zu.
Denn: Atherosklerotische Plaques sind kein statischer Endzustand. Ihr Wachstum und ihre Stabilität werden maßgeblich davon beeinflusst, wie tief und wie konsequent das LDL-C gesenkt wird.1 Die in der kardiologischen Bildgebung sichtbaren Plaqueveränderungen belegen damit vor allem den Erfolg einer langfristigen lipidsenkenden Therapie.
Plaque-Stabilität und Plaquevolumen bestimmen das kardiovaskuläre Risiko
Wie gefährlich ein Plaque ist, entscheidet sich nicht anhand seiner Größe allein. Klinisch relevant wird vor allem, ob er zur Ruptur neigt. Als besonders gefährdet gelten vulnerable Plaques mit großem Lipidkern, entzündlicher Aktivität und einer dünnen fibrösen Kappe von weniger als etwa 65 µm.2 Reißt diese Deckschicht ein, bildet sich ein Thrombus – der zentrale Auslöser eines akuten Koronarsyndroms einschließlich Myokardinfarkt.1,2
Neben der Plaquestabilität ist auch das Plaquevolumen prognostisch relevant. Bereits eine Reduktion des Plaquevolumens um 1 % war in einer Analyse mit einer um etwa 20 % geringeren Wahrscheinlichkeit kardiovaskulärer Ereignisse* wie Schlaganfall und Herzinfarkt assoziiert.3 Für die Praxis bedeutet das: Schon eine moderate Rückbildung der Plaquelast kann das kardiovaskuläre Risiko spürbar senken.
Was eine konsequente LDL-C-Senkung an Plaques bewirkt
Moderne intrakoronare Bildgebung zeigt, dass eine LDL-C-Senkung das Wachstum atherosklerotischer Plaques verlangsamt, ihre Stabilität verbessert und sie unter bestimmten Voraussetzungen zurückbildet. Zu den bildgebend nachweisbaren Veränderungen zählen eine Verdickung der fibrösen Kappe und ein geringerer Lipidanteil.4-7 Nach Einschätzung des Berufsverbands Interventioneller Kardiologen (BIK) ist ab LDL-C-Werten um 70 mg/dl mit einer Plaqueregression zu rechnen; noch niedrigere Werte fördern zusätzlich die Plaquestabilisierung.1
Neben der Tiefe der LDL-C-Senkung ist auch deren Dauer entscheidend, denn eine nachweisbare Plaqueregression trat im Mittel erst nach rund zwei Jahren lipidsenkender Therapie auf.8 Der Nutzen entfaltet sich somit über Jahre – vorausgesetzt, die Patient:innen führen die Behandlung dauerhaft fort.
LDL-C-Zielwerte früh erreichen – und die Versorgungslücke schließen
Aus der Plaquebiologie ergibt sich ein klares therapeutisches Ziel. Das LDL-C sollte frühzeitig und dauerhaft in den Zielbereich gesenkt werden. Das ESC/EAS Focused Update 2025 der Dyslipidämie-Leitlinie empfiehlt für Patient:innen mit hohem kardiovaskulärem Risiko LDL-C-Werte unter 70 mg/dl (< 1,8 mmol/l), bei sehr hohem Risiko unter 55 mg/dl (< 1,4 mmol/l). Je früher diese Zielwerte erreicht und je konsequenter sie eingehalten werden, desto größer ist der Nutzen für die Gefäße.9,10 Als hohes bzw. sehr hohes kardiovaskuläres Risiko gelten dabei etwa Patient:innen mit koronarer Herzkrankheit, nach Herzinfarkt oder Schlaganfall, mit familiärer Hypercholesterinämie oder mit Diabetes mellitus.10
Der Versorgungsalltag sieht jedoch anders aus. In der europäischen SANTORINI-Registerstudie lagen zu Studienbeginn rund 80 % der Patient:innen mit hohem oder sehr hohem kardiovaskulärem Risiko über ihren LDL-C-Zielwerten; nach einem Jahr waren es noch immer fast 70 %.11 Auch die DA-VINCI-Studie zeigte, dass die empfohlenen LDL-C-Zielwerte in Europa häufig nicht erreicht werden.12 Hier kommt der Hausarztpraxis eine zentrale Rolle zu, denn sie begleitet die lipidsenkende Therapie langfristig und entscheidet mit darüber, ob notwendige Therapieeskalationen konsequent umgesetzt werden. Daraus ergeben sich für das Lipidmanagement in der Praxis klare Schritte: das LDL-C bei Erstkontakt bestimmen, die Therapieantwort etwa 8 (± 4) Wochen nach Behandlungsbeginn oder -anpassung und danach jährlich kontrollieren10 und bei verfehltem Zielwert frühzeitig eskalieren, statt abzuwarten.9
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Literatur:
- Berufsverband Interventioneller Kardiologen (BIK). Integratives Plaquemanagement – Von der Intervention zur Prävention: Optimierung des Lipidmanagements. 2024. Online unter: https://www.bikardio.de/images/Therapieempfehlung_2025_v1709.pdf (letzter Aufruf: 07/2026)
- Virmani R, Burke AP, Farb A, Kolodgie FD. J Am Coll Cardiol. 2006;47(8 Suppl):C13-8.
- Bhindi R et al. Atherosclerosis. 2019;284:194-201.
- Schartl M et al. Circulation. 2001;104(4):387-92.
- Nicholls SJ et al. JACC Cardiovasc Imaging. 2022;15(7):1308-21.
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- Ray KK et al. Eur J Prev Cardiol. 2024;31(15):1792-803.
- Ray KK et al. Eur J Prev Cardiol. 2021;28(11):1279-89.
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