Von der Parodontitis zum LDL-C-Ziel: zwei Stellschrauben für das kardiovaskuläre Risiko

Parodontitis als kardiovaskulärer Risikofaktor

Parodontitis ist eine entzündliche Erkrankung des Zahnhalteapparats. Sie zählt heute zu den eigenständigen Risikofaktoren für atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankungen (ASCVD).¹ Zugleich ist sie weit verbreitet: In der Gruppe der Erwachsenen ab 30 Jahren, die keine vollständige Zahnprothese aufweisen, waren in einer Erhebung in den USA 42 % betroffen, 7,8 % davon von einer schweren Form.² Weltweit wird die altersstandardisierte Prävalenz schwerer Parodontitis auf 11,2 % geschätzt,³ insgesamt leben rund 1,1 Milliarden Menschen mit der Erkrankung⁴. Die American Heart Association (AHA) hat ihr Scientific Statement zu diesem Zusammenhang erstmals seit 2012 aktualisiert und die seither gewachsene Evidenz systematisch ausgewertet.¹

Bakteriämie und Entzündung als mögliche Verbindung

Parodontitis und ASCVD haben gemeinsame Risikofaktoren, etwa Rauchen, Adipositas und einen niedrigen sozioökonomischen Status. Das AHA-Statement beschreibt darüber hinaus zwei mögliche biologische Verbindungen. Bei einer Bakteriämie gelangen Bakterien aus entzündeten Zahnfleischtaschen in den Blutkreislauf und können dort systemische Entzündungsreaktionen auslösen. Eine chronische systemische Entzündung wiederum kann die Endothelfunktion beeinträchtigen und die Plaquebildung fördern. Entsprechende Assoziationen wurden unter anderem für Myokardinfarkt, Schlaganfall, Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz beobachtet.¹

Ein kausaler Zusammenhang ist allerdings bislang nicht belegt. Zudem gibt es keine belastbare Evidenz dafür, dass eine Parodontaltherapie kardiovaskuläre Erst- und Folgeereignisse verhindert. Die AHA weist jedoch darauf hin, dass eine langfristige Verringerung der Entzündungslast von Nutzen sein könnte. Die Behandlung und Kontrolle einer Parodontitis bleiben deshalb auch mit Blick auf das kardiovaskuläre Risiko relevant.¹

PAROKRANK: erhöhtes Risiko auch Jahre nach dem ersten Myokardinfarkt

Hinweise auf die klinische Bedeutung des Zusammenhangs liefert die Langzeit-Nachbeobachtung der schwedischen PAROKRANK-Studie. Bei 1.587 Teilnehmenden (796 mit einem ersten Myokardinfarkt und 791 gematchten Kontrollpersonen) wurde der parodontale Status zu Studienbeginn zahnärztlich erhoben. Die Nachbeobachtungszeit lag im Mittel bei 9,9 Jahren.⁵

Der kombinierte kardiovaskuläre Endpunkt aus Gesamtmortalität, nicht-tödlichem Myokardinfarkt oder Schlaganfall sowie einer Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz wurde bei 29 % der 602 Teilnehmenden mit Parodontitis erreicht. In der parodontal gesunden Vergleichsgruppe mit 985 Teilnehmenden waren es 19 %. Auch nach Adjustierung für Alter, Rauchen und Diabetes blieb das Risiko für ein künftiges Ereignis bei bestehender Parodontitis signifikant erhöht (HR 1,26; 95-%-KI 1,01 bis 1,57; p = 0,038).⁵

Parodontitis in der Praxis: wann Zahnmedizin und Hausärzt:innen zusammenarbeiten sollten

Der gemeinsame Konsensusbericht der European Federation of Periodontology (EFP) und der European Region der World Organization of Family Doctors (WONCA Europe)⁶ bestätigt die unabhängige Assoziation zwischen Parodontitis und kardiovaskulären Erkrankungen, Diabetes, chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD), obstruktiver Schlafapnoe und COVID-19-Komplikationen. Hausärzt:innen wird empfohlen, bei Patient:innen mit kardiovaskulären Erkrankungen gezielt nach Anzeichen einer Parodontitis zu fragen, etwa nach Zahnfleischbluten oder gelockerten Zähnen, und bei entsprechendem Verdacht eine zahnärztliche Abklärung anzustoßen.⁶

Für das weitere Risikomanagement ist wichtig, dass eine parodontale Therapie zwar systemische Entzündungsmarker, den Blutdruck und die arterielle Steifigkeit senken kann, die Lipidfraktionen jedoch nicht signifikant beeinflusst.⁶ Bei Patient:innen mit zusätzlich erhöhtem kardiovaskulärem Risiko bleibt ein durchgängiges Lipidmanagement deshalb erforderlich. Eine verbesserte Mundhygiene kann es nicht ersetzen.

LDL-C als wichtige Stellschraube: was die aktuelle Leitlinie empfiehlt

LDL-Cholesterin (LDL-C) spielt eine kausale Rolle bei der Entstehung der Atherosklerose. Das Senken von LDL-C reduziert entsprechend das Risiko für kardiovaskuläre Erst- und Folgeereignisse.⁷

Das ESC/EAS Focused Update 2025 bestätigt die bereits 2019 festgelegten Zielwerte. Bei hohem kardiovaskulärem Risiko liegt der LDL-C-Zielwert bei unter 70 mg/dl (1,8 mmol/l), bei sehr hohem Risiko bei unter 55 mg/dl (1,4 mmol/l). In beiden Gruppen soll zusätzlich eine Senkung um mindestens 50 % gegenüber dem Ausgangswert erreicht werden.⁸ Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (DGK) hat diese Empfehlungen in ihre Pocket-Guideline übernommen.⁹ Doch welche Strategien greifen, wenn Patient:innen trotz lipidsenkender Monotherapie diese Zielwerte nicht erreichen?